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084 – Cardiopatia Ischemica e InfartoInfarto pregresso e miocardio ipertrofico (disegno)

(Sezione trasversale di un cuore che ha avuto un infarto, non recente. Nella parte superiore della foto vediamo un tratto di miocardio* molto assottigliato rispetto a quello visibile nella parte inferiore.Il cuore, dopo l’infarto si è trovato a dover svolgere il proprio lavoro con una quantità di miocardio contrattile minore. Pertanto ha sviluppato maggiormente la parte vitale di miocardio che ha conservato la funzione contrattile. Questa si chiama ipertrofia* compensatoria.
Si tratta di un meccanismo di compenso che il miocardio mette in atto per cercare di riuscire a conservare più possibile la capacità di lavoro contrattile precedente all’infarto. Questo meccanismo di compenso dà spesso luogo, in un cuore che abbia subito un infarto, al rimodellamento* ventricolare sinistro. Una situazione in cui il miocardio ventricolare può cambiare forma e assetto per compensare meglio possibile il danno avuto.)

Fonte:

La manovra di Abelzi
Come fermare un infarto da soli, senza aiuto di alcuno, senza medicinali, ovunque si è.
L’infarto miocardico non è una malattia metabolica oscura e minacciosa, bensì un semplice incidente neurologico dovuto all’attivazione a sproposito del meccanismo salvavita che impedisce in buona parte dei casi a un individuo ferito di morire dissanguato.
Tale meccanismo di soccorso del corpo, il processo che riduce o blocca un’emorragia in caso di ferita, si innesca automaticamente ogni qualvolta il cervello riceve un doppio segnale di forte dolore dalla zona ferita e di crollo della pressione sanguigna. Qualsiasi cacciatore sa che la volpe che mette una zampa in una tagliola è capace di troncarsela a morsi per poi fuggire su tre zampe. Se non fosse in grado di chiudere l’afflusso di sangue alla zampa bloccata morirebbe certamente dissanguata. L’infarto miocardico è causato dall’attivazione di questo meccanismo nel caso che il doppio segnale di forte dolore e crollo della pressione sistemica risulti all’organismo in partenza dalla zona cardiaca.
È già grave che l’organismo interrompa l’afflusso di sangue perché, se questo stato viene protratto a lungo il soggetto interessato muore.
La situazione è ancora più tragicamente beffarda se il doppio segnale (dolore e crollo della pressione) non parte in presenza di una grave ferita. Ciò può accadere per qualsiasi forte sollecitazione o incidente lungo il percorso tra la periferia del corpo e il cervello. Pensate a una linea telefonica che colleghi due apparecchi: se uno di essi squilla il corrispondente è autorizzato a pensare che la chiamata gli arrivi dall’altro capo della linea. Questo avviene quasi sempre, ma vi può essere il caso in cui la chiamata provenga da un operaio che la invia dalla cima di un palo lungo la linea.
Così avviene nel caso dell’infarto. Il segnale di dolore e di agitazione, determinante per il crollo della pressione, può essere dovuto allo schiacciamento del o dei nervi che partono dalla zona cardiaca e vanno al cervello. In un altro caso, anche se la zona è indenne, il cervello interpreta il segnale come se essa fosse gravemente ferita e reagisce nell’unico modo che conosce, togliendo cioè sangue alla zona cardiaca. I punti nei quali ciò avviene sono i forami intevertebrali a sinistra della colonna all’altezza delle prime vertebre dorsali. I nervi interessati si infiammano per un pinzamento anche momentaneo e, esattamente come in una sciatica, attivano i processi di infiammazione con dolore, gonfiore, calore, rossore e difficoltà della funzione.
Attualmente l’infarto talvolta guarisce malgrado le cure e non grazie a esse. È invece semplicissimo iperdistanziare i corpi delle prime vertebre dorsali con la «manovra di Abelzi» che curva il capo in avanti come avviene nel «bloccaggio Elson» della lotta. Per fermare un infarto è sufficiente.
Un attacco di sciatica nella vita può capitare a chiunque – e così è per l’attacco di cuore -, ma una volta sdrammatizzato l’infarto possiamo considerare l’ipotesi che l’ischemia sia un caso unico. Di solito essa non si presenta più. Non vi è bisogno di particolari accorgimenti per impedire un ripetersi di attacchi, a parte, come si può immaginare, semplici manipolazioni vertebrali per mantenere in buona forma la colonna. Potrebbe anche capitare un secondo attacco, che tuttavia non ci spaventerà per due ragioni: primo, stavolta i segni premonitori li conosciamo; secondo, con la manovra di Abelzi superarlo è facile. In caso di recidive, la migliore soluzione, definitiva e sicura, è un intervento chirurgico per togliere eventuali ernie discali e magari sostituirle con protesi adeguate.
Il meccanismo salvavita che può provocare l’infarto venne chiamato da William B. Cannon «fight or fly» (combatti o fuggi). È grazie a esso se la fiera che combatte e viene ferita può sopravvivere. Se il meccanismo è semplice, è anche semplice il modo di opporsi con successo all’infarto. Inoltre la manovra di Abelzi è alla portata di chiunque.
Tutto ciò che si sostiene sulla malattia infarto è falso. È falsa l’etiologia. È falsa la patogenesi. È aleatoria la diagnosi. È inutile e sbagliata la terapia.
L’infarto come malattia non esiste: è solo un tentativo dell’organismo di salvarsi da un grave pericolo anch’esso inesistente. Muoiono tuttavia le cellule di una parte del cuore per un’assenza prolungata di flusso sanguigno.
La teoria etiopatogenetica che spiega la malattia «infarto» non è minimamente cambiata da quando, nel 1799, Giovanni Battista Morgagni la formulò. La triade angina-infarto-morte improvvisa è universalmente riconosciuta da allora come provocata da una riduzione del flusso nutritivo al muscolo cardiaco a causa di ostruzioni delle arterie coronarie (ischemia asssoluta) o da uno squilibrio tra disponibilità di flusso nutritivo e necessità metaboliche (ischemia relativa). In questi duecento anni, la cardiologia non ha annoverato grandi progressi.
Rispetto alle enormi scoperte che la medicina fa continuamente, essa è rimasta indietro. Non è adeguata ai progressi del resto della medicina né per quanto riguarda la diagnostica né per quanto riguarda la terapia. Per curare l’infarto si raccomanda di fluidificare il sangue, e poco di più. Da ciò che leggerete potrete rendervi conto che nulla – e sottolineo nulla – di ciò che si fa correntemente può avere alcun effetto benefico su un infarto.
La malattia coronarica – angina, infarto, morte improvvisa – non dispone in effetti, malgrado quanto si creda, nemmeno di una terapia preventiva. Tutto ciò che si fa per prevenire l’infarto si basa solo su superstizioni: si sostiene che per prevenire l’infarto si debba combattere il colesterolo, il fumo, l’aumento di peso. Ma l’infarto ha origine altrove.
Secongo l’ Organizzazione Mondiale della Sanità l’infarto miocardico dipenderebbe da una o più delle seguenti cause: aterosclerosi coronarica, trombosi coronarica, aggregati piastrinici e malattia dei piccoli vasi intramurali, spasmo coronarico.
Ciò è vero? No. Non si tratta infatti di motivi dell’infarto, ma di modi in cui esso avviene. La causa è un’altra.
Giorgio Baroldi, dell’Istituto di Fisiologia clinica del CNR dell’Università di Pisa, pubblicò nel lontano 1982 un eccellente saggio in cui smontava, una per una, tutte le affezioni riconosciute universalmente come possibili cause della malattia coronarica. Riassumiamo di seguito il pensiero di Baroldi:
La causa dell’infarto non è l’aterosclerosi coronarica, che è una forma di arteriosclerosi caratterizzata da un ispessimento localizzato delle arterie (ateroma), capace di ridurre o impedire del tutto il flusso ematico. L’aterosclerosi coronarica viene universalmente considerata come causa dell’ infarto miocardico. Nelle coronarie si produrrebbero stenosi, anche non gravi, che rimarrebbero a lungo silenti. La formazione di altre stenosi, o l’aggravamento delle preesistenti, o il semplice aumento della richiesta metabolica, produrrebbe un’ischemia sintomatica ingravescente, fino a che un’ulteriore occlusione darebbe luogo all’ infarto e/o alla morte improvvisa. Baroldi esaminò duecentodiciassette casi e riscontrò che il 60% dei soggetti con gravi stenosi a uno o più rami coronarici non mostrava infarto. Confrontando poi due gruppi, il primo formato da soggetti sani deceduti per accidente e pazienti aterosclerotici non cardiopatici deceduti per altra malattia e il secondo costituito da pazienti morti per infarto cardiaco acuto o morte improvvisa, arrivò alla conclusione che non esistevano differenze significative in termini di grado e numero di lesioni tra aterosclerotici non cardiopatici e pazienti deceduti per cardiopatia ischemica.
Inoltre anche i soggetti normali presentavano con frequenza significativamente alta stenosi gravi. Dall’esame del grado e del numero delle stenosi in cardiopatici ischemici deceduti al primo episodio, egli osservò che la malattia poteva insorgere indipendentemente dal grado e dall’estensione del danno aterosclerotico coronarico.
Che cosa significava ciò?
Angina o infarto, o morte improvvisa, possono avvenire sia in presenza di stenosi non gravi, oppure in presenza di una, due o tre stenosi gravi. Non esiste quindi una soglia oltre la quale inizi la malattia.
In modo simile, l’autore scalzò tutte le indicazioni date dall’Organizzazione Mondiale della Sanità. Ma allora…
Ma allora – se l’infarto non origina da alcuna delle cause che abbiamo esaminato – perché avviene?
* * *
La cardiologia non ha nemmeno mezzi diagnostici predittivi. Essa è solamente in grado di riconoscere un infarto se è avvenuto o se è in atto, ma non può dire a una persona se un infarto le verrà nel giro di dieci minuti. Infiniti sono gli aneddoti che si raccontano su pazienti che, usciti dallo studio del cardiologo con un rassicurante elettrocardiogramma, dopo dieci minuti si sono accasciati a terra per un infarto.
Il problema discende direttamente dal tipo di esami che si svolgono per scoprire un infarto. Essi sono per loro natura capaci di scoprire una lesione del tessuto cardiaco già avvenuta. Un elettrocardiogramma fatto a pazienti con l’angina pectoris sarà del tutto normale se il muscolo cardiaco non è già leso. Mostrerà un sopraslivellamento o un sottoslivellamento del cosiddetto «tratto ST» solo se vi è già una lesione. Ricordate che una lesione può essere presente anche nella semplice angina pectoris. È qui che la diagnosi differenziale fra la triade – angina, infarto, morte improvvisa – si avvicina a un vero e proprio imbroglio semantico. Infatti, tutte le lesioni di tessuto cardiaco inferiori a un pollice (due centrimetri e mezzo) non devono dirsi ancora «infarto». Così è anche per quanto riguarda gli altri esami in uso: anche gli enzimi che si ricercano nel sangue, quelli che derivano dalla distruzione di tessuto muscolare – quello cardiaco – possono risultare positivi solo quando la distruzione è già avvenuta. Se è una grossa distruzione, è infarto. Se è minore, è angina. L’argomentazione è piuttosto rozza, in verità.
Ma il problema pratico più grave è, proprio per quanto appena detto, che nessun esame è predittivo, nemmeno a breve termine.
Occorrerebbe trovare il modo di identificare la triade all’inizio, quando la malattia è ancora reversibile. Oggi in quella fase non esiste una diagnosi strumentale differenziale che la distingua da un’infinità di altri disturbi e malattie. Così moltissime volte i sintomi vengono attribuiti a indigestione o malattie respiratorie e toraciche. È solo dopo qualche tempo che ci si accorge dell’esistenza di un infarto. Ma è ora che questo sistema medievale di lasciare che il paziente subisca un danno irreversibile al cuore prima di diagnosticargli la malattia venga abbandonato.
Non è tutto. Della cardiologia fa parte anche il più rozzo e anacronistico degli esami strumentali utilizzati in medicina.
Abbiamo detto che un elettrocardiogramma vale per il passato. Scopre un infarto avvenuto oppure in atto, ma non si accorge dell’infarto che avverrà nel giro di cinque minuti. Non ha alcun valore preventivo. Solamente la clinica può scoprire l’infarto che sta per sorgere: quando il forte dolore di cui parleremo, a livello delle ultime vertebre cervicali e delle prime vertebre dorsali, è avvertibile dal paziente, vi è pericolo di angina o di infarto.
La cardiologia esistente è empirica e primitiva. Uno dei più grandi cardiologi del mondo, Demetrio Sodi Pallares, intervenendo a un congresso, affermò: «Cari colleghi, ricordate che lo strumento più potente in vostro possesso è quello che si può trovare fra i due auricolari del vostro fonendoscopio». Se in cardiologia – come in tutto il resto della medicina – si vorrà ignorare la clinica, e si cercheranno invece riscontri strumentali, i risultati saranno imprecisi e praticamente inaffidabili. Ripeto: qualche minuto prima che un paziente sia colpito da infarto l’elettrocardiogramma può risultare negativo.
Anche la prova più complessa, quella dell’elettrocardiogramma sotto sforzo, è un’assurda barbarie. È come dire: non siamo sicuri se sei a rischio d’infarto, per cui ti facciamo pedalare o correre fino a quando non crolli; ma niente paura: se inizia un infarto smettiamo e ti curiamo. Non è follia? Nel migliore dei casi è una prova inutile. Nel peggiore dannosa, anzi equivale a un «giudizio di Dio» medievale. Infatti, se dà esito negativo era inutile; se dà segno positivo è stata dannosa: significa che ha scatenato il meccanismo della triade e può addirittura provocare un infarto al povero paziente.
Sì, d’accordo, è un infarto che avviene in ambito ospedaliero, ma dal punto di vista legale gli si provoca egualmente un danno ingiusto e notevole. Mettere a rischio di infarto una persona non è una pratica da medicina moderna, soprattutto se si pensa che non tutti gli infarti oggi si possono fermare, anche con cure ospedaliere immediate. La più antica regola della medicina recita: «Primum non nocere», per prima cosa non nuocere. La pratica dell’elettrocardiogramma sotto sforzo, invece, può nuocere gravemente. Ricorda infatti l’epoca in cui si buttava una donna sospettata di essere una strega giù da un dirupo e si confidava in Dio. Se sopravviveva, voleva dire che si trattava veramente di una strega. Se invece la donna che si buttava giù non era una strega, moriva. Però in grazia di Dio.
Ritroviamo lo stesso principio più o meno nella pratica dell’elettrocardiogramma sotto sforzo: esso si dimostra utile solo se risulta positivo, ma se è positivo non lo si doveva eseguire. Sarebbe ora di bandirlo dalle pratiche mediche, ma ciò è quasi impossibile, perché la medicina, quando non riesce a trovare metodi di indagine e terapie efficaci, tende ad adagiarsi sull’esistente.
* * *
Al giorno d’oggi, dovremmo forse accettare di non saper diagnosticare una malattia e di non avere a disposizione alcun metodo predittivo per riconoscerne l’imminenza? No. Esiste infatti un metodo clinico, non strumentale, veloce e preciso, in grado di indicare che un paziente è in pericolo. Qual è? È il cosiddetto «pincé-roulé» che spiegherò più oltre.
L’infarto miocardico è dovuto ad una inappropriata, errata attivazione del meccanismo di fight or fly che abbiamo già nominato, il quale dovrebbe intervenire in caso di gravi ferite, con shock emorragico, e che a volte si attiva a sproposito, anche in assenza di esse.
Shock è un termine inglese che significa urto, scossa violenta. Vi sono vari tipi di shock. Quello emorragico si ha quando un individuo è ferito e perde copiosamente sangue. Dal luogo della ferita parte, verso il cervello, un segnale di dolore, che , se accompagnato anche da un calo di pressione sanguigna, causa un grande allarme: l’organismo «sa» che sta perdendo sangue ed attua immediatamente gli interventi del caso. Come prima cosa blocca l’afflusso di sangue alla zona ferita. Cannon chiamò questo meccanismo di emergenza fight or fly perché l’ arresto dell’emorragia può appunto consentire all’individuo, uomo o animale che sia, di «combattere o fuggire». Questo meccanismo è potente, e può essere provvidenziale. Esso funziona in tutte le condizioni, anche le più disperate, ma per farlo non può che essere grossolano e rudimentale. Funziona anche quando vi sono lesioni importanti al sistema nervoso periferico, addirittura quando i nervi non esistono più (come nel caso di un arto strappato), ma paga la sua potenza a caro prezzo: non è in grado di tener conto delle conseguenze. Organi che rimangano privi di sangue per più di due ore o due ore e mezzo sono condannati: moriranno. Così, se un meccanismo di emergenza funziona più di qualche ora, non è diverso da una condanna a morte.
L’infarto miocardico è dovuto proprio al provvedimento di emergenza che l’organismo attua per arrestare una grossa perdita di sangue – in effetti inesistente – nella regione cardiaca, come accadrebbe se si fosse feriti al cuore.
L’organismo sbaglia, scambiando un segnale di dolore e di ipotensione per una ferita al cuore. Se l’organismo sbaglia, noi facciamo di peggio: rispondiamo opponendoci – come se fosse una malattia – a quello che invece è un disperato automatisno attivato per allontanare la morte, che invece provocherà una ischemia al muscolo cardiaco, fermabile in pochi istanti, con due dita, se solo capissimo che cosa sta succedendo.
E da questa tragedia dell’incomprensione traggono origine le difficoltà che si incontrano quando si cerca di curare un infartuato. È solo per caso, arriverei a dire, che le terapie che mettiamo in atto possono avere effetto positivo. Infatti, tutto ciò che possiamo tentare passerà al vaglio dell’organismo del paziente e, attraverso tale crivello, emergerà solo ciò che secondo l’organismo segnalerà una tendenza alla normalizzazione del circolo e ad una cessazione della (falsa) emorragia.
È difficilisssimo contrastare l’ischemia che il corpo provoca, perché è un fenomeno con modalità ancestrali non modificabili. Proprio a causa delle sue caratteristiche di salva-vita, esso si sostituisce a qualsiasi normale meccanismo di regolazione, anteponendosi ai principi generali dell’omeostasi che governano la vita. Non è possibile agire sugli effetti di questo meccanismo. L’unica via per interromperne il funzionamento è quella di intervenire a monte e interrompere i segnali di allarme. L’organismo reagisce al dolore e all’ipotensione? Occorre agire su questi segni. Prima sul dolore, se non è possibile contrastare lì per lì anche l’ipotensione. Appena questi segni si ridurranno, cesserà lo stato di pericolo e la ragione dell’attivazione del relativo intervento di emergenza.
Non giungono più segnali di grave ferita al cuore? Bene, cessato pericolo: si può ripristinare il normale afflusso di sangue. Se l’ischemia, protratta troppo a lungo, non avrà già provocato l’infarto, la necrosi del cuore. Se il cuore funziona ancora.
Il meccanismo di estrema emergenza del fight or fly, il quale permette all’individuo di arrestare l’afflusso di sangue alla zona del corpo in cui si è aperta una ferita, è semplice, grosolano ma efficace in tutte le situazioni che si possono presentare, a seguito, per esempio, di un incidente o di un combattimento. Perché si attivi è sufficiente, come abbiamo detto, che dalla zona ferita parta un segnale di forte dolore e che cali la pressione arteriosa.
Dolore = ferita; calo di pressione = perdita di sangue.
Il dolore è in grado di attivare un riflesso di emergenza nelle condizioni più critiche: viene trasmesso da neuroni, ma agisce anche quando i nervi sono lesi (come a seguito di un combattimento) o addirittura troncati, cioè quando la comunicazione con il sistema nervoso centrale non esiste più.
Insomma: tutte le forti emorragie provocano segnali di forte dolore dalla zona ferita e calo della pressione sanguigna sistemica.
Inversamente, ogni segnale di forte dolore accompagnato da un brusco calo di pressione viene interpretato dall’organismo come prodotto da una forte emorragia.
Le malattie sopravvengono in tre casi: 1) se qualcosa che dovrebbe essere nel corpo non c’è; 2) se c’è qualcosa che non vi dovrebbe essere; 3) se vi è un errore dell’organismo il quale crede che si stia verificando uno dei due casi precedenti.
Gli errori nella patogenesi delle malattie sono frequenti. Errori, per esempio, sono alla base di tutte le malattie autoimmuni. Un semplice errore è alla base, per esempio, della sclerosi multipla (ma di questo parleremo un’altra volta, come direbbe Rudyard Kipling).
Un errore di valutazione dell’organismo è alla base dell’infarto miocardico acuto.
L’organismo crede di essere in grave pericolo, ma non è così.
A questo punto, dobbiamo ammettere che due importanti entità nosologiche hanno segni e sintomi simili. Prendiamo i sintomi principali dell’angina, anticamera dell’infarto. Se i sintomi dolore, sudorazione, agitazione, ansia, ipotensione permangono per non più di un quarto d’ora, qualsiasi medico diagnosticherà un’angina pectoris. Se gli stessi sintomi durano più a lungo, avremo l’infarto.
Ma anche uno shock emorragico presenta gli stessi sintomi: dolore, sudorazione, agitazione, senso d’ansia, ipotensione.
Ora, angina pectoris e shock emorragico differiscono in qualche cosa? Sì. L’angina è una malattia, mentre lo shock emorragico è un meccanismo di emergenza prodotto dall’organismo per fronteggiare il pericolo di una malattia mortale, l’anemia acuta dovuta a un’emorragia.
Un riflesso nervoso è un’azione involontaria causata dalla stimolazione di una terminazione nervosa periferica (recettore) di una fibra nervosa (assone) afferente (sensitiva).
I riflessi costituiscono la base dell’attività di tutto il sistema nervoso centrale. Essi si producono a tutti i livelli dell’encefalo e del midollo spinale.
Come il neurone è l’ unità anatomica o strutturale del sistema nervoso, così l’atto riflesso è l’unità fisiologica o funzionale attraverso la quale in definitiva si realizza tutta l’ attività nervosa. La base strutturale dell’atto riflesso è l’«arco riflesso». Questo, nella sua forma più semplice, è costituito da: recettore, fibra nervosa afferente, centro del riflesso, sinapsi, fibra nervosa efferente, effettore.
Nell’attivazione del meccanismo di emergenza che porta all’infarto, si può riconoscere il classico arco riflesso, che parte da recettori locali del dolore, sale attraverso un neurone afferente (sensitivo) fino a un centro del riflesso ed ha sinapsi con almeno un altro neurone, poi ridiscende attraverso una via efferente ad un effettore che spasmizza le arterie che portano sangue alla zona ferita, riducendo il passaggio di sangue fino, in molti casi, a bloccarlo completamente. Quasi sempre, oltre ai neuroni afferente ed efferente, viene attivato anche il sistema nervoso autonomo, a causa dell’entrata nel circolo sanguigno di adrenalina, ormone del combattimento e dello stesso dolore. Il ramo afferente, quello del nervo sensitivo schiacciato tra le vertebre, non farà giungere l’impulso fino al Talamo, ma, nel punto più vicino alla sorgente del dolore che comunichi con il sistema simpatico, entro il midollo spinale e il bulbo, formerà con esso l’arco riflesso che spasmizzerà le arterie interessate. Per questo motivo nell’infarto si troveranno sia punti dolenti alla palpazione all’emergere delle radici nervose fra la seconda vertebra dorsale e la quinta, sia altri punti sulle paravertebrali fra la terza vertebra cervicale e la seconda dorsale. A tale livello si trova il centro del riflesso. Alla manipolazione tra la seconda e la quinta dorsali sarà bene far precedere una compressione di tipo shiatsu appunto sulla paravertebrale fra la terza cervicale e la terza dorsale. In tal modo si interromperà l’arco riflesso più prontamente, agendo su tutte e tre le sue componenti.
Questo meccanismo non è a prova di errore. La situazione si fa tragica quando esso si attiva per una ferita al cuore: non fa che ritardare di poco la morte. Ma la situazione è ancora più beffardamente tragica quando questo meccanismo si attiva per sbaglio, solo perché un dolore in regione cardiaca si presenta assieme a una improvvisa ipotensione. Ciò succede infinite volte. Lo stesso forte dolore, o l’angoscia che ne deriva, può causare un brusco calo di pressione.
E che origini può avere il forte dolore in regione cardiaca?
Se il cuore è sano, può tuttavia capitare che il nervo sensitivo che parte dal cuore segnali dolore se è compresso in un punto qualsiasi tra la sua origine e il cervello, o tra la sua origine e il più vicino centro del riflesso. Il punto più vulnerabile si trova all’emergere della radice nervosa quando passa entro il forame intervertebrale, prima di arrivare al midollo spinale.
Noi nasciamo con la colonna vertebrale, composta di strutture ossee dure – le vertebre – inframmezzate da dischi intervertebrali cartilaginei più teneri, con compiti di ammortizzazione e anti-usura. All’interno dei forami intervertebrali vi è spazio più che sufficiente per il passaggio dei nervi.
C’è però un problema: noi non siamo stati creati per la stazione eretta. Da quadrupedi siamo diventati bipedi, ma con una riduzione delle prestazioni del nostro corpo. Il peso del corpo che grava sul bacino e i traumi continui derivanti dalla stazione eretta, dal trasporto di pesi mediante gli arti superiori, logora le strutture della colonna molto più del sostenibile. Queste strutture divengono relativamente inadeguate e si deteriorano già in età giovanile. A cedere per primi sono i più teneri dischi intervertebrali e le vertebre si avvicinano tra loro. Il risultato più dannoso è che si riducono gli spazi che formano i forami intervertabrali e i nervi che li occupano cominciano ad avere difficoltà in uno spazio che con il passare degli anni diventa sempre più ridotto. Finché cominciano i dolori di schiena. Tutti ne soffrono. È il grido di dolore dei nervi compressi, che prima si infiammano solamente, poi cominciano a dare problemi funzionali, come il blocco lombare, il famoso «colpo della strega». Esso compare quando vi è una compressione delle quattro radici del nervo ischiatico. Anche nel colpo della strega abbiamo l’attivazione di un arco riflesso, con centro del riflesso a livello della VII-VIII vertebra dorsale.
Il problema è molto più grave se i nervi schiacciati ed infiammati sono all’altezza delle prime vertebre dorsali. In quel tratto si trovano i nervi che comandano le funzioni del cuore: la contrattilità, la frequenza e, ahimè, l’apertura e la chiusura delle arterie coronariche. Tutte le arterie pulsano, aprendosi e chiudendosi al ritmo cardiaco. E tutte, per azione degli stessi nervi che le fanno pulsare, possono chiudersi nel meccanismo antishock che blocca le emorragie.
Così un cuore sano sembra all’organismo in grave pericolo. L’organismo chiude l’afflusso di sangue per una emorragia inesistente e l’individuo muore. Per sbaglio.
Ma in che cosa consiste il punto debole del meccanismo?
In qualsiasi individuo la periferia e il cervello non sono a contatto diretto. Tra loro vi è un sistema di trasmissione, che sul versante sensitivo in parte è formato dai nervi che dalla periferia vanno al midollo spinale, poi si uniscono e vanno al cervello. In ogni punto di tale percorso i nervi possono subire danni, che provocano errori nei segnali veicolati.
Il punto più suscettibile di essere danneggiato è quello in cui il nervo entra nella colonna vertebrale. La colonna vertebrale è una struttura dalle possibilità incredibili. Nessun ingegnere avrebbe potuto risolvere meglio il problema di progettare una struttura rigida ma tanto flessibile da permettere movimenti complessi, capace di sostenere il peso degli organi interni di un individuo, di proteggere durante tutta la sua vita le linee di comunicazione tra periferia e centro dell’organismo. La soluzione formata da piccoli segmenti ossei inframmezzati da dischi ammortizzatori più morbidi, che al loro interno presentano un canale che protegge le linee di comunicazione per gran parte del loro percorso, è una soluzione superba.
Ma ha dei limiti. Il maggiore è dato dai dischi di cartilagine inframmezzanti le più dure vertebre. Un quadrupede ha meno problemi di un uomo: il peso del corpo grava sulle zampe, che sono rigide e robuste. La colonna vertebrale di un animale non subisce gravi usure. Al massimo, se il corpo dell’animale è lungo – come nel caso dei cani bassotti -, la colonna si comporta come una catenaria – come i fili dei tralicci dell’alta tensione, per intenderci – e l’animale tenderà a consumare i dischi intervertebrali, composti dalla meno resistente cartilagine, nella parte posteriore, cioè, per un quadrupede, quella superiore.
Per gli esseri umani, invece, la colonna vertebrale è fonte di molti guai. La ragione di ciò sta nel fatto che la costringiamo a svolgere un lavoro per il quale non è adatta: sostenere il tronco, la testa e le braccia; con le braccia, poi, facciamo lavori faticosi, portiamo pesi. La strapazziamo in un’infinità di modi. Risultato? È inevitabile che essa abbia una vita più breve di quella del resto dell’organismo. Con il passare degli anni cede. E cede, ovviamente, nella parte più debole: i dischi di cartilagine, teneri, interposti fra le vertebre più dure, nati come semplici ammortizzatori.
A mano a mano che le vertebre si avvicinano l’una all’altra, i nervi che ne fuoriescono ad ogni livello hanno meno spazio a disposizione. Verso i venti-venticinque anni cominciano i primi fastidi dovuti allo schiacciamento dei nervi nei punti in cui emergono dalla colonna. Il colpo della strega è una limitazione funzionale dovuta alla compressione, appunto, di almeno tre nervi nella zona lombo-sacrale, con il risultato di forti dolori alla schiena e alla gamba. I sintomi sono: forte dolore all’uscita dei nervi dalla colonna, ma anche nel territorio innervato. Oltre al dolore vi è agitazione, ansia e riduzione dell’afflusso di sangue (i piedi sono freddi).
Ora, immaginate che questa compressione di nervi tra due vertebre si verifichi più su, in particolare nel tratto fra la settima cervicale e la quarta dorsale.
Il risultato deve essere lo stesso. Al sistema nervoso centrale (cervello o midollo spinale) giunge un segnale di dolore, come per una ferita, misto ad ansia, agitazione e con ipotensione. Risultato? Attivazione del fight or fly: subito, si ferma l’afflsso di sangue al territorio di quel nervo che trasmette dolore, perché l’organismo appare in grave pericolo. Ma non è così.
E se è il cuore a lanciare il segnale dolore-ipotensione? Anche i nervi sensitivi in partenza dal cuore non si sottraggono alla regola generale. Un segnale di forte dolore può giungere al midollo spinale provenendo dalla zona del cuore. Che cosa può succedere? Nulla cambia. Se il dolore è accompagnato – mimando lo shock emorragico – da improvvisa ipotensione, anche qui l’organismo interpreta l’insieme dei due sintomi come segno di uno shock emorragico in atto: l’individuo sembra ferito al cuore e sembra che perda molto sangue, tanto da far cadere improvvisamente la pressione. Provvedimenti? Ce ne è solo uno, il solito: chiusura immediata dell’afflusso di sangue all’organo che sembra «ferito».
Ma se manca a lungo il sangue al cuore, l’individuo muore sicuramente. Giusto, ma questa considerazione esula dalle possibilità del meccanismo primitivo che governa l’organismo in quel momento.
A questo punto, l’organismo è in difficoltà. Se registra i sintomi che abbiamo visto, non può fare altro che la scelta sbagliata. Il sistema nervoso conosce quei sintomi, ed essi significano pericolo.
Il difetto di base di cui il sistema nervoso soffre è che esso non è in grado di riconoscere gli errori di trasmissione. A causa della sua natura, riceve i dati proprio come sono stati trasmessi dalla periferia. Non è capace di riconoscere gli errori attribuibili alle modalità di trasmissione. Ma gli errori esistono e sono comuni. Abbiamo già fatto l’esempio della cattiva interpretazione di una chiamata sulla linea telefonica. Qualche cosa di simile accade nella vita di tutti i giorni del nostro corpo.
Se si ha la sciatica, il problema non sta nel punto della gamba che fa male. In quel punto non vi è nulla di malato. Il problema è più su, dove il nervo sciatico emerge dalla colonna vertebrale, all’altezza delle ultime vertebre lombari. Eppure il dolore si avverte indiscutibilmente lungo la gamba. Il guasto si trova lungo il tragitto del nervo e invece il cervello lo crede originato al termine del tragitto stesso. Il cervello, cioè, è costruito in modo da considerare sempre se stesso collegato alla periferia in modo perfetto, al punto che non riconosce l’esistenza degli errori di trasmissione. Ma, parafrasando gli slogan pubblicitari di una grande casa automobilistica, se una cosa esiste, prima o poi si guasterà.
E dov’è che la trasmissione di sensazioni dalla periferia al sistema nervoso centrale può più facilmente avvenire in modo sbagliato? All’emergere dalla colonna vertebrale, dove il nervo esce dal midollo spinale e passa attraverso il forame formato dall’incavo inferiore della vertebra sovrastante e l’incavo superiore della vertebra sottostante. Normalmente i due mezzi fornici, distanziati fra loro dal disco cartilagineo intervertebrale, sono sufficienti a permettere al nervo di uscire indenne dalla struttura della colonna, ma con il procedere dell’età le cose cambiano. I dischi intervertebrali, di consistenza più tenera, si usurano prima delle vertebre. Ma quando essi si asssottigliano, gli spazi fra le vertebre si riducono. E i nervi, che prima avevano lo spazio necessario, possono trovarsi compressi nel forame divenuto insufficiente.
In qualsiasi momento, per le cause più disparate (un movimento, una sottostante infiammazione del nervo), la situazione puo` precipitare. Non c’è nemmeno bisogno, in verità, di traumi diretti sul nervo. La semplice infiammaziove provoca «rubor, dolor, calor, tumor, laesa functio», cioè rossore, dolore, aumento di temperatura, gonfiore e alterazione delle funzioni. E il pericolo è proprio nel tumor, nel gonfiore. Il nervo si gonfia, per infiammazione o per pinzatura tra due vertebre. Può essere sufficiente un attimo perché si faccia troppo grosso per passare indenne nel forame divenuto relativamente troppo stretto. Anche se un attimo dopo la pinzatura cessa, ormai il nervo è diventato più grosso, non passa più indenne e le pareti ossee del forame continuano a schiacciarlo impedendogli di disinfiammarsi e di rimpicciolirsi. Bisognerebbe che il forame diventasse più ampio del normale, per far sì che quel nervo, diventato più grosso del normale, non ne toccasse più le pareti. Dolore, dolore che il cervello legge soprattutto come proveniente dal territorio innervato, e solo secondariamente dal punto in cui il nervo è compresso. È la stessa cosa che si presenta con la sindrome dell’arto fantasma: la persona a cui è stato amputato un braccio continua ad accusare dolore a un dito che non possiede più, cioè il nervo tranciato continua a localizzare e trasmettere sensazioni – evidentemente provenienti da altri punti del tracciato nervoso – come se provenissero ancora dal territorio originariamente innervato.
È così che un cuore sano sembra all’organismo in grave pericolo e un individuo muore. Per sbaglio.
La prima e più importante conseguenza del fatto che la cardiologia non conosca la vera etiopatogenesi della malattia infarto, è che le terapie che si intraprendono di solito in caso di infarto miocardico acuto sono inadeguate e inefficaci. Se a volte un infarto si risolve bene, ciò non è dovuto alle terapie, ma alla fortuna. Si può dire che l’infarto si blocchi non grazie alle terapie correnti, ma malgrado esse.
* * *
Come abbiamo visto, non esistono conoscenze etiopatogenetiche, non si sa come né perché avvenga l’infarto, non si sa riconoscere l’infarto altro che quando ha già distrutto una parte del cuore. Non lo si sa prevedere. Non lo si sa fermare, perché le terapie sono quasi tutte inadeguate.
Possibile che ci si debba rassegnare di fronte a questa palude di ignoranza? No. Se siete arrivati fin qui nella lettura, avete già imparato molte cose sull’infarto: che cosa è veramente e come si sviluppa. Avrete anche capito che non si deve averne paura: basta conoscerlo.
Adesso vi dirò ancora alcune cose semplici, le più importanti.
Abbiamo visto che la triade si innesca per compressioni delle radici nervose all’uscita fra le vertebre C7-D3-D4, sulla linea paravertebrale a sinistra. Bene: se vi è compressione dei nervi vi deve essere infiammazione. Se vi è infiammazione, quei nervi – e la cute sovrastante – devono presentare i segni classici di tutte le infiammazioni: rossore, gonfiore, dolore, aumento di temperatura e danno alla funzione. Di questi segni, il più facile da valutare è il dolore. Se toccate la cute del dorso del paziente sulla linea paravertebrale, subito a sinistra della colonna, nel tratto compreso fra quelle vertebre, potrete apprezzare la dolorabilità. Prendete la cute fra le dita e arrotolatela nel «pincé-roulé», come fareste per preparare una sigaretta. Tale manovra sarà dolorosa per il paziente. In più potrete apprezzare il gonfiore del tessuto, l’edema del muscolo soprastante il nervo infiammato. Se dolore ed edema sono forti, il meccanismo della triade è in corso. A questo stadio un ecocardiogramma può essere ancora silente o rivelare già un sopra o sottoslivellamento del tratto ST, ma non è il caso di attendere riscontri strumentali più precisi: intervenite subito con la manovra di Abelzi.
Con la manovra si provoca una lieve diastasi, cioè si distanziano lievemente tra loro, più del normale, tutte le vertebre cervicali e le prime dorsali. La manovra è senza pericolo e ha lo scopo di lasciare il tempo ai nervi infiammati e gonfi di disinfiammarsi e rimpicciolire. Ciò avviene in meno di un minuto. Poi si può lasciare la presa, con la sicurezza che il nervo così rimpicciolito non toccherà più le pareti del forame intervertebrale.
Eseguite questa manovra per pochi minuti, poi ricontrollate la cute sulle paravertebrali. Gli effetti si vedranno immediatamente. Se i nervi vengono decompressi, basta mezzo minuto perché si sgonfino e si disinfiammino. A quel punto, anche se le vertebre non rimangono più lievemente sovradistanziate – come avviene durante la manovra -, non impegneranno egualmente più i nervi perché nel frattempo questi, sgonfiatisi, passeranno indenni atttraverso i forami che prima li comprimevano. Il dolore, segno dell’infiammazione, cesserà immediatamente.
Riprovate il pincé-roulé: un lieve indolenzimento residuo non ha importanza; se invece la cute si rivela ancora dolorabile, continuate la manovra di Abelzi fino a quando il paziente non accusa più dolore.
Ovviamente un controllo cardiologico sarà necessario, ma aspettatevi risultati sbalorditivi: ci sarà esito negativo, se siete intervenuti tempestivamente, quando la triade era ancora angina iniziale; se invece l’intervento è stato più tardivo, si troveranno segni d’infarto, la gravità dei quali dipenderà dal ritardo dell’intervento. In quest’ultimo caso, vi sarà anche chi metterà in dubbio che vi sia stato un vero rischio d’infarto. Molti probabilmente non si ricrederebbero nemmeno se il numero degli infarti miocardici crollasse drasticamente in tutto il mondo.
In ogni caso, si deve evitare di lasciare il paziente immobile a letto e si deve intraprendere una terapia manipolativa alla colonna vertebrale affinché non si ripresentino più le compressioni delle radici dei nervi.
Se provate i classici sintomi dell’infarto, ossia dolore retrosternale, dolore alla spalla e al braccio sinistri e dolore fra le scapole, non perdete tempo. Non sottovalutate questi sintomi. Meglio agire per un falso allarme, che non agire e scoprire che era un allarme vero. In ogni caso, sappiate che il pincé-roulé non sbaglia. Se è positivo, si è attivata la triade. E se, d’altro canto, è attiva la triade – se cioè la triade è in corso, si avrà dolorabilità sulla cute tra C6 e D4 a sinistra, sempre.
Ormai sapete che cosa sta accadendo e che cosa occorre fare. Dei nervi, all’emergenza dalla colonna vertebrale, subito sotto il vostro collo, sono rimasti intrappolati fra le vertebre che li comprimono. Con la compressione i nervi si sono gonfiati. Per riportare le cose alla normalità non basta più ripristinare i normali rapporti anatomici, ma occorre distanziare fra loro quelle vertebre un po’ più del normale, fino al punto che non comprimano, che non tocchino più i nervi che ormai da tempo sono più gonfi del dovuto. Sarà sufficiente tenere le vertebre così distanziate per qualche minuto: i nervi si disinfiammeranno, si sgonfieranno e ricominceranno a funzionare correttamente. Se potete valervi dell’opera di un fisioterapista che intervenga nel giro di poche ore, allertatelo. Altrimenti, chiamate il medico e, nel frattempo, agite così: procuratevi un oggetto tondeggiante non cedevole, come una palla da tennis o una bottiglia o un sasso; sdraiatevi a pancia in alto su una superficie dura (non il letto), sul pavimento, sul marciapiedi, ovunque voi siate, e ponetevi l’oggetto in mezzo alle scapole, subito a sinistra della colonna vertebrale, quattro dita sotto la vertebra prominente che indica l’inizio del tratto dorsale della colonna, proprio contro il punto che vi fa male. Rimanete in tale posizione fino a quando il dolore cessa completamente (ci vorranno almeno dieci minuti). Se non potete farlo, non preoccupatevi: vi e`ancora un mezzo potente, sempre a vostra disposizione, che è in grado di salvarvi: è la manovra di Abelzi.
Imparatela oggi… Vi può salvare. Essa si può eseguire stando in piedi o da seduti.
Intrecciate le mani sulla nuca. Piegate la testa verso il basso. State tranquilli, non potete farvi male in nessun caso, con qualsiasi forza pieghiate la testa. Rimanete così fino a quando non siano spariti tutti i dolori, e ancora per qualche minuto.
La manovra puà essere eseguita anche da un soccorritore, che, in piedi, seduto o inginocchiato dietro al paziente – anch’egli seduto per terra -, gli passa le braccia sotto le ascelle e intreccia le proprie dita sulla sua nuca, mimando la presa che nella lotta libera si chiama «Elson».
Tutto qui. Subito dopo, sottoponetevi ai controlli di routine, che però indicheranno, nella peggiore delle ipotesi, un infarto pregresso e ormai risolto. Se la manovra è stata tempestiva, non sarà addirittura segnalato alcun danno.
Se un residuo di dolori dovesse ripresentarsi, ripetete la manovra senza minimamente preoccuparvi. D’altra parte, anche nel caso in cui abbiate avuto una sciatica può essere necessario ripetere la manovra per avere i risultati migliori.
Ugo Abelzi

Medico Chirurgo
Specialista in Neurofisiopatologia
Tel. +39 3494504509
e-mail: ugo.abelzi@tiscali.it

Le foto sono tratte dal sitohttp://casettadelbosco.wordpress.com

10 Commenti a “La manovra di Abelzi: la rivoluzionaria teoria neurologica dell’infarto miocardico”

  • luca:

    Studiatevi la nuova medicina germanica,è scoprirete come avviene veramente l’infarto del miocardio,che tipo di conflitto è ecc… Lino,ti prego non pubblicare articoli del genere.

    • Giuseppe DB:

      Adesso esiste pure una Nuova Inquisizione Germanica?
      e che è, una religione?
      e tu chi sei , Dio o qualche sacerdote illuminato, così convinto di avere la Verità tra le mani?
      Io non conosco questo Lino, ma sicuramente non si porterà appresso i grossi paraocchi che ti porti tu.
      Fai un favore a te stesso, mettiti un po’ in dubbio, o altrimenti rivelati come il nuovo Cristo.
      Che differenza fà tra gli inquisitori che bruciavano i libri che non appoggiavano le loro idee e tu che bruci la diffusione delle idee altrui?
      Comincia col non credere neanche a me. Grazie.

      ps: vale pure per Rocco M. ed altri eventuali Ultras germanici

    • Lino Bottaro:

      Caro Luca vedo che i medici che conoscono la NMG non intervengono e mi dispiace. Credo che in questo articolo ci siano anche le conferme di quanto abbiamo compreso con la NMG. Mi premeva infine far comprendere ai lettori che di infarto ci si può salvare senza farsi squartare.
      Ciao

    • Fabrizio:

      CIao Luca mi potresti indicare una pubblicazione o un libro dove poter studiare quanto da te indicato ? Grazie

  • Rocco.M.:

    Chissà cosa direbbe il dottor hamer se dovesse leggere questo articolo.Alla luce delle sue scoperte sappiamo con precisione tutto ciò che c’è da sapere sull’infarto.E questo lino lo sa benissimo.

  • aldo:

    Personalmente conosco il dott Hamer solo in relazione al cancro, non ho mai letto nulla riguardo l’infarto. Mi documenterò. Anzi se qualcuno di voi, gentilmente, mi darebbe il link gliene sarei grato.
    Ad ogni modo questo articolo mi ha chiuso di brutto!
    Nel senso che, avere una tecnica disponibile, fai da te, nel momento (speriamo non accada mai) del bisogno, mi rincuora in modo incredibilmente liberatorio!
    Ho 42 anni e sebbene non mi ritenga per nulla un ipocondriaco, non è che non ci abbia mai pensato…sapete com’è no? un dolorino all’altezza del cuore, magari un semplice dolore intercostale….una strana sensazione al braccio… :)
    Cacchiarola, quasi quasi spero che mi venga per mettere in pratica sta nuova tecnologia :)
    hahahahhahahah
    Grazie Lino!

  • luca:

    Giuseppe DB la NMG non è una religione,questo nome guarda caso gli viene attribuito da quelli che la sanno(non quelli come te,ma le persone che hanno il potere mondiale) e tentano di screditarla,per ovvie ragioni naturalmente..perciò già il tuo approccio già è alquanto dubbio.Grazie al dottor Hamer ora conosciamo le cause di tutte le “malattie”,è anche gli infarti naturalmente,che ne sono 4 e non più 1,non le cavolate scritte nell’articolo!

  • arati:

    Molto interessante. Grazie

  • luca:

    Caro Lino che i medici che conosco la NMG non intervengo non è vero,dipende poi che intendiamo per “intervenire”,di questo ne possiamo parlare.Per quanto riguarda l’infarto del miocardio,se hai avuto un conflitto attivo a palla per 8-9 mesi la morte è assicurata,i motivi dovresti conoscerli.L’unico modo per avere un 1-2% di probabilità sarebbe solo sapere se si è in soluzione di un conflitto di territorio lungo (quello del miocardio) e da quel momento fare dosi di cortisone giornaliere,più altri simpaticotonici e sperare.Con il metodo descritto nell’articolo non si va da nessuna parte,perchè non si affronto il nocciolo della questione per quanto riguarda le origini dell’infarto ecc…

  • robidallera:

    l’articolo non spiega perchè però avvengano tanti infarti senza che ci siano le due condizioni descritte: forte compressione del nervo e calo di pressione
    e poi allora tutti quelli che hanno un incidente con forte emorragia e calo di pressione conseguente accusano per forza un infarto ?? questo dovrebbe essere un dato documentabile dal punto di vista statistico epidemiologico….
    e poi io ho bassa pressione e talvolta dolori retrosternali, vuol dire che ho avuto infarti ?? boh ?? faccio un sacco di esami perchè tento di fare sport, ma non ho mai avuto riscontri di tal genere…

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